Алкоголь прискорює деменцію: як спиртне руйнує мозок при хворобі Альцгеймера

Проте нове нейробіологічне дослідження, опубліковане в журналі Neuropharmacology, доводить: спиртне діє на уражений хворобою Альцгеймера мозок вкрай вибірково й непередбачувано, змінюючи ланцюги прийняття рішень залежно від індивідуального біологічного стану пацієнта.

Лікар переглядає знімки мозку на предмет можливих захворювань. Фото: Getty Images

Кортикостріарний ланцюг під прицілом

Команда вчених під керівництвом Джуна Вана з Техаського університету A&M зосередила свою увагу на кортикостріарному ланцюгу – особливому нейронному шляху, який з'єднує префронтальну кору (відповідальну за складне мислення та планування) з дорсомедіальним стріатумом (що керує діями та обробкою винагороди).

Саме цей ланцюг забезпечує людині поведінкову гнучкість – здатність адаптувати свої звички під зміни в навколишньому середовищі.

Щоб з'ясувати, як алкоголь взаємодіє з головними маркерами Альцгеймера, біологи використали дві різні генетичні моделі мишей:

1. Модель амілоїду-бета: з фокусом на швидке накопичення липких бляшок поза клітинами.
2. Модель тау-білка: з фокусом на утворення внутрішньоклітинних деструктивних клубків.

Тварин піддали тривалому режиму хронічного вживання 20-відсоткового розчину алкоголю, після чого детально дослідили електричні сигнали в їхньому мозку за допомогою методів оптогенетики (стимуляції світлом) та електрофізіології.

Один стимул – дві протилежні руйнації

Доглядач тримає за руку літнього пацієнта. Фото: Getty Images

Результати експерименту продемонстрували разючу відмінність у реакції мозку:

Модель Амілоїду-бета (Аβ)

Хронічний алкоголь спровокував різке збільшення загальної кількості амілоїдних бляшок у корі. При цьому локальна електрична активність у префронтальній корі значно підскочила (зафіксовано підвищені збудливі сигнали).

Модель Тау-білка

Під дією алкоголю рівень токсичного модифікованого тау-білка критично зріс. Проте локальна електрична активність кори практично не змінилася.

Натомість довготривалий сигнал до стріатума показав аномальний результат: сила зв’язку суттєво збільшилася (зафіксовано підвищену реакцію нейронів на світлову стимуляцію). Це стало несподіванкою для науковців, адже зазвичай тау-патологія сама по собі лише послаблює контакти між клітинами.

Імунна система мозку як регулятор хаосу

Вчені також виявили, що алкоголь по-різному активує імунні клітини мозку – мікроглію, яка в нормі має очищати тканини від біологічного сміття.

• У мишей з амілоїдними бляшками алкоголь змусив мікроглію масово згущуватися безпосередньо навколо цих бляшок.

• У мишей з тау-патологією такого скупчення імунних клітин не зафіксували.

Додатковий тест із медикаментозним видаленням мікроглії підтвердив, що ці імунні клітини безпосередньо регулюють силу електричних сигналів у префронтальній корі. Відповідно, саме специфічна імунна відповідь частково пояснює, чому ланцюг прийняття рішень ламається в амілоїдному середовищі.

Обмеження дослідження: що потрібно враховувати

Сумна літня жінка. Фото: Getty Images

Попри важливість відкриття, автори дослідження наголошують на його доклінічному характері:

• Ізольованість моделей: У реальних пацієнтів-людей амілоїдні бляшки та тау-клубки зазвичай розвиваються в мозку одночасно, а не окремо, як у піддослідних мишей.
• Брак поведінкових тестів: Електрична активність вимірювалася на зрізах тканин мозку. Як саме ці аномалії трансформуються в реальну забудькуватість, дезорієнтацію чи проблеми з мисленням у тварин, дослідникам ще належить з'ясувати на практиці.

Вплив алкоголю на когнітивні функції за наявності нейродегенеративних процесів є набагато складнішим, ніж вважалося раніше. Те, як спиртне руйнує мислення людини, безпосередньо залежить від того, яка саме біологічна патологія домінує в її мозку на цей момент.

Читати по темі

• Стійкість проти деменції: вчені виявили клітинний механізм захисту мозку від хвороби Альцгеймера.
• Американські вчені з'ясували, як уповільнити розвиток хвороби Альцгеймер: чи винайдені вже диво-ліки.
• Які продукти не варто їсти, щоб не втратити розум: вчені з'ясували, що провокує розвиток хвороби Альцгеймера.